运动系统的基本介绍

运动系统组成、骨骼、关节、脊椎骨

运动系统的组成：骨、骨连接、骨骼肌

骨骼功能：赋予人体基本形态、支持体重、保护人体内部重要器官

骨的数量：共206块

骨的分类：长骨、短骨、扁骨、不规则骨

骨的构造：骨膜（营养作用）、骨质、骨髓

骨的化学成分：有机质（弹性）+无机质（硬度），随年龄变化

骨生长发育的类别：膜化骨、软骨化骨

初级与次级骨化中心：初级骨化中心（先出现，在骨骼中央），次级骨化中心（后出现，在骨两端）

骨连接的概念：骨与骨之间的连接

骨连接分类：直接连接（用致密结缔组织膜、软骨、骨组织——活动幅度小）、间接连接（关节——全身骨主要的连接形式，活动幅度大）

关节的基本构造：关节面、关节囊（内外两层，外：纤维层，固着作用；内：滑膜层，润滑、减少摩擦）、关节腔（腔内负压，有助于关节的稳固）

关节的辅助结构：韧带（增加稳固性）、关节盘（缓冲外力，增加稳固性和灵活性）、关节唇（增大关节面）

脊椎骨数量：颈椎7、胸椎12、腰椎5、骶骨1、尾骨1

脊柱生理弯曲：4个。颈曲、胸曲、腰曲、骶曲。作用：增大胸腔和盆腔容积，重心后移，有利于保持直立，减少运动对脑的震荡

骨盆：髋骨、骶骨、尾骨和骨连接构成。作用：保护盆腔脏器

足弓：跗骨和跖骨形成的向上突起的弓形，增加站立的稳定性，具有弹性，缓冲行走和跳跃对身体产生的震荡

骨骼肌数量与分类、起止点与配布规律、胸锁乳突肌、重要的呼吸肌

骨骼肌的数量：600+。受意识支配，又称随意肌

骨骼肌的分类：长肌、短肌、阔肌、轮匝肌

骨骼肌的起止点：起点（相对固定）、止点（相对活动）

骨骼肌的配布：大部分骨骼肌跨越关节附着于骨的表面，配布于关节运动轴的两侧，形成两群相互对抗的肌肉

胸锁乳突肌：单侧收缩可使头部屈向同侧，面转向对侧；两侧收缩，头向后仰

呼吸肌：肋间外肌（提肋助吸气）、肋间内肌（降肋助呼气）、胸大肌（提肋助吸气）、膈肌（重要的呼吸肌）、腹肌（用力呼气时降肋助呼气）

静息电位和动作电位

刺激与兴奋的基本概念

刺激：能为机体所感知并引起机体发生反应的环境变化

反应：刺激引起的变化，可以分为兴奋和抑制

兴奋：活组织因收到刺激而产生电冲动的反应，活动由弱变强。

抑制：活动由强变弱

阈强度/阈值：能引起组织产生反应的最小刺激强度

绝对不应期（无论也不）相对不应期（更强刺激才）超常期（更弱刺激也）低常期（兴奋性弱于正常水平）

静息电位及其产生机制

静息电位：细胞处于静息期存在于细胞膜内外的电位差

外＋内－。神经细胞（-70mV）；骨骼肌细胞和心肌细胞（-90mV）；平滑肌细胞（-55mV）

自律性的心肌细胞和平滑肌细胞会出现自发性的电位波动。

极化，超极化，去极化

静息电位产生的机制：

  1. 由于细胞膜上的离子泵作用，静息状态下细胞内外各种离子分布不均匀；→钠钾泵导致细胞内液高K低Na
  2. 细胞膜是一个有选择性的半透膜，不同的状态下它对各种离子的通透性不相同
    → 细胞膜导致只有K的通透性比较大
    → K+外流，静息电位是K的平衡电位，
    → 细胞内部正电荷减少，细胞外正内负\

静息电位离子基础：膜内K+向膜外扩散

影响静息电位的因素：① 细胞内外K+浓度；② 膜对K+和Na+的相对通透性

动作电位的产生与传导（影响因素、特征、局部兴奋）

变化过程：细胞受到刺激 → 去极化 → 超射（反极化） → 复极化 → 超极化 → 负后电位 → 正后电位

产生兴奋的根本原因：电压门控钠通道（神经/骨骼肌）；钙通道（心肌慢反应细胞）被激活

动作电位传导的一般特征：1）生理完整性；2）双向传导性；3）绝缘性传导；4）“全或无”传导；5）相对不疲劳性

动作电位传导速度影响因素：神经纤维的直径（粗→快），髓鞘（直径大，节间长，髓鞘厚→快），温度（高→快），年龄（小→快）

时期 通道开放 离子变化 电位变化
静息 钠钾泵 细胞膜 K内流，Na外流 K+外流 外正内负，-70mV
去极化 激活电压门控钠通道 Na+内流 ↑
复极化 激活钾通道 K+外流 ↓
后电位 钠钾泵 Na外流，K内流

动作电位的传导：沿着细胞膜以脉冲方式无衰减的传导至整个细胞。
无髓神经纤维：局部电流传导
有髓神经纤维：跳跃式传导（郎飞结间，髓鞘提高传导速度、减少能量消耗）

局部兴奋：Na+内流导致去极化+阴极电紧张电位 共同形成的膜电位

局部兴奋的特点：1）不表现为全或无；2）不能传导；3）可以总和叠加（时间总和，空间总和）

局部兴奋激活了钠通道，为什么不会产生动作电位？它是介于动作电位和电紧张之间的吗？
钠通道有很多，局部兴奋只激活部分钠通道，并未到达阈值。
是的。电紧张：单纯电位变化，不涉及通道；局部兴奋：电位+少部分通道（没到阈值）；动作电位：电位+大部分通道（到达阈值）

神经干复合电位概念与特点

神经干复合电位：一束神经纤维上许多纤维电活动的总和

特点

  1. 不表现为“全或无”：不同纤维的兴奋阈值不同，随着刺激增加，激活的纤维数量越多；
  2. 神经干中不同的纤维传导速度不一样
  3. 双向动作电位不对称：由于A点未恢复，所以下相动作电位和上相动作电位部分融合

神经肌肉接头的兴奋传递（结构、过程、特点）

结构：接头前膜（突触前膜-神经末梢细胞膜）、接头后膜（突触后膜-肌细胞膜）、接头间隙（突触间隙）

过程：（电-化-电）

  1. AP到达神经轴突末梢，突触末梢去极化；
  2. 细胞外Ca+进入轴突末梢；
  3. 小泡向接头前膜方向移动；
  4. 小泡与接头前膜融合并破裂，释放ACh；
  5. ACh进入接头间隙与接头后膜上的ACh受体通道结合后将产生终板电位。

终板电位：ACh离子通道开放，Na+K+流动。以终板电位为标志，表示本次兴奋在神经-肌肉接头处传递完成

神经肌肉接头处传递兴奋的特点：单向传递、突触延搁、易受环境变化的影响

筒箭毒、α-银环蛇毒 阻断终板膜Ach受体通道
重症肌无力 自身免疫性抗体，破坏ACh通道
有机磷农药 与乙酰胆碱酯酶结合使其丧失活性** 解磷定**复活活性

骨骼肌收缩机制——滑行学说

收缩机制：刺激→细胞膜爆发动作电位→兴奋-收缩耦联→肌丝滑行→整个肌细胞收缩

滑行学说：骨骼肌收缩是细肌丝在肌小节内滑行的结果

粗肌丝 — 肌凝蛋白 — 杆朝向M线，头部形成横桥，横桥与主干垂直。横桥作用：1）与细肌丝可逆结合，拉动细肌丝向M线方向移行。2）具有ATP酶作用，可分解ATP供拉动细肌丝滑行使用

细肌丝 — 肌动蛋白+原肌凝蛋白+肌钙蛋白 （调节蛋白：原肌凝蛋白+肌钙蛋白）

骨骼肌收缩过程——横桥周期

1）横桥与肌动蛋白高度亲和，但是由于肌钙蛋白和原肌凝蛋白复合物而无法结合。

2）Ca+浓度上升，肌钙蛋白与之结合，并改变构象，暴露肌动蛋白结合位点。横桥与肌动蛋白结合

3）横桥摆动，拉动细肌丝向M线移动。化学能→机械能

4）ADP离开，ATP结合，横桥与肌动蛋白解离

5）横桥分解ATP为ADP和Pi，恢复垂直状态。

骨骼肌的兴奋-收缩偶联：

刺激通过神经元传递到突触，电化学分泌的物质通过终板膜上的化学门控通道结合，肌细胞形成一次动作电位，通过骨骼肌细胞的三联体，使终池大量释放Ca2+，Ca+和粗肌丝上的肌钙蛋白相互结合，暴露和细肌丝的结合位点，使二者形成横桥，水解ATP，使粗细肌丝滑动，使肌小节z线向M线移动缩短

肌膜动作电位

→激活Ca通道（横管），Ca释放

→激活Ca通道（纵管），Ca释放（终池—肌浆）

→横桥周期

→骨骼肌缩短

收缩形式相关的一些基本概念

收缩形式：肌肉长度的缩短+肌肉张力的增加

等长收缩：增加张力，长度不变。横桥扭动产生力，未能引起细肌丝的滑行

等张收缩：长度缩短，张力不变。肌肉拉力＞负荷。细肌丝滑行

【 见下 】影响肌肉收缩的主要因素：前负荷（决定初长度），后负荷（肌肉收缩的阻力/做功对象），肌肉收缩能力（Ca2+水平和肌凝蛋白的ATP酶活性）

复习课内容

骨、骨骼肌、关节作用

骨（杠杆）、关节（运动的支点）、骨骼肌（运动的动力器官）

肌肉细胞类型和可兴奋肌肉

肌肉细胞类型：骨骼肌、心肌、平滑肌
可兴奋的肌肉：心肌、平滑肌

可以影响神经和神经之间传递的物质、影响神经和肌肉之间传递的物质

筒箭毒、α-银环蛇毒 阻断终板膜Ach受体通道
重症肌无力 自身免疫性抗体，破坏ACh通道
有机磷农药 与乙酰胆碱酯酶结合使其丧失活性 解磷定复活活性

“最”

顶结节：顶骨中央最隆凸处

枕外隆凸：枕鳞中央最突起出处

翼点：在额、顶、颞、蝶骨会合处最为薄弱，形成H形的缝

滑膜关节：骨连接的最高分化形式

背阔肌：最大扁肌

竖脊肌：背肌中最长最大的肌肉

肌小节：肌细胞收缩和舒张的最基本单位

课后习题

与人类直立行走、劳动相适应的全身骨的结构特征有哪些？

  1. 脊柱的四个生理弯曲——缓冲运动对脑的震荡

  2. 足弓向上突隆——缓冲压力、减轻震荡

  3. 上肢骨轻巧，下肢骨粗大

关节有哪些结构特征与其具有牢固、灵活的功能特征相适应？

基本构造：关节面起到减轻摩擦，缓冲的作用，从而提高牢固性。关节囊外层为纤维层，具有牢固性；关节囊内层为滑膜层，提高灵活性。关节腔腔内为负压，有助于关节的稳固。

辅助结构：韧带是致密结缔组织束，可以起到稳固关节的作用。关节盘使关节面接触更加适合，能缓解外力缓冲，增强关节的稳固性和灵活性。

骨骼肌的辅助结构有哪些特点？

辅助结构有筋膜、滑膜囊、腱鞘。

骨有几种连接方式

  1. 直接连接：相邻骨之间借致密结缔组织膜、软骨或骨组织直接连接。特点：运动幅度小或不能活动

  2. 间接连接：关节。骨的主要连接方式。特点：运动幅度大

神经纤维的静息电位和动作电位是怎样形成的？

静息电位：外正内负

静息电位的形成机制：

①由于细胞膜上存在离子泵的作用，静息状态下细胞内外各种离子分布不均匀；

②细胞膜是有选择性的半透膜，在不同状态下它对各种离子的通透性不相同。

过程：静息电位主要是K+外流达到的平衡电位，膜内K+向膜外扩散是形成静息电位的主要离子基础

动作电位的形成机制：

细胞膜上具有电压门控钠通道或钙通道

过程：1）电压门控通道打开，Na+快速内流，产生去极化；2）到达Na+平衡电位，钠离子通道关闭，钾通道开放，K+快速外流，复极化

神经纤维是怎样传导兴奋的？

有两种方法：1）无髓神经纤维上的局部电流传导；2）有髓神经纤维上的跳跃式传导

无髓神经纤维上的局部电流传导：神经纤维某一点受刺激产生动作电位产生超射电位，电位外负内正，而周围静息电位外正内负，所以产生局部电流，使临近未兴奋部位去极化到达阈值，触发新的动作电位。

有髓神经纤维上的跳跃式传导：因为髓鞘是绝缘的，所以有髓神经纤维的局部电流只能发生在郎飞结之间，因此是有髓神经现为上的动作电位是跳跃性传导。

为什么神经干的动作电位不符合“全或无”规律？

因为神经干的复合动作电位的幅度是所有兴奋起来的神经纤维的电活动总和。由于神经干中不同纤维的兴奋阈值不同，阈刺激只能激活阈值最低的一类纤维兴奋，激活起来的纤维数量逐渐增多，复合动作电位的幅度也就越大。

兴奋在神经肌肉接头是如何传递的？

  1. AP到达神经轴突末梢；
  2. 细胞外Ca+进入轴突末梢；
  3. 小泡向接头前膜方向移动；
  4. 小泡与接头前膜融合并破裂，释放ACh；
  5. ACh进入接头间隙与接头后膜上的ACh受体通道结合后将产生终板电位。

粗肌丝上的横桥排列有何特点？肌丝滑行的横桥周期是怎样的？

特点：肌肉安静时，横桥和主干的方向相垂直。粗肌丝同一周径上只有2个间隔180°的横桥突出，在一定远距离处又有一对横桥突出，但是与前一对成60°夹角。每根粗肌丝被6根细肌丝包绕

横桥周期：横桥和肌动蛋白结合、摆动、再结合的过程。

刺激通过神经元传递到突触，电化学分泌的物质通过终板膜上的化学门控通道结合，肌细胞形成一次动作电位，通过骨骼肌细胞的三联体，使终池大量释放Ca2+，Ca+和粗肌丝上的肌钙蛋白相互结合，暴露和细肌丝的结合位点，使二者形成横桥，水解ATP，使粗细肌丝滑动，使肌小节z线向M线移动缩短

给蟾蜍坐骨神经腓肠肌标本以40次/s的电刺激，腓肠肌的收缩发生融合形成了完全强直收缩，而坐骨神经的动作电位却各自独立，不发生融合，为什么？

神经纤维有相对不应期和绝对不应期，而骨骼肌细胞没有，所以当刺激频率较高的时候，由于第二次刺激神经纤维处于不应期故不发生电位融合，骨骼肌纤维由于没有不应期而进行持续不断的收缩，即完全强直收缩。

骨骼肌具有时间总和和空间总和。神经上的动作电位没有。

影响骨骼肌收缩的因素都有哪些？

外部：前负荷和后负荷；内部：肌肉的收缩能力

前负荷：肌肉在收缩前已经存在于肌肉上的负荷，决定了肌肉在收缩前的长度——初长度

后负荷：肌肉在开始收缩后才遇到的负荷，不增加初长度，但阻碍肌肉收缩

肌肉收缩能力：取决于兴奋收缩偶联过程中肌浆中的Ca2+水平和肌凝蛋白的ATP酶活性。

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